Los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) con mutaciones del EGFR pueden conseguir buenos efectos terapéuticos utilizando inhibidores de la tirosina cinasa (ITC) del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), como gefitinib, erlotinib y osimertinib. Sin embargo, no puede evitarse la resistencia primaria/adquirida a los EGFR-TKI, como gefitinib, erlotinib y osimertinib. Entre ellas, la amplificación de MET es una de las causas de resistencia a los EGFR-TKI, y representa alrededor del 5% de los motivos de resistencia.
INTRODUCCIÓN DEL GEN
MET es un oncogén y uno de los genes impulsores en varios tipos de cáncer. La amplificación de MET activa la vía PI3K dependiente de ERBB3 (HER3), que es específica de la familia de receptores EGFR/ERBB. El resultado final es la promoción de la transformación celular, la invasión celular, la proliferación celular y la progresión del ciclo celular, entre otros efectos. La amplificación de MET puede coexistir con otros impulsores oncogénicos, como EGFR, ALK y KRAS.
IMPORTANCIA DE LA DETECCIÓN
Antes de iniciar el tratamiento de los pacientes con CPNM, la detección de la amplificación de MET ayuda a emparejar a los pacientes con los fármacos dirigidos apropiados basándose en la información sobre la mutación genética. Esto mejora la especificidad y la eficacia del tratamiento, logrando en última instancia una terapia personalizada.
CARACTERÍSTICAS Y VENTAJAS
1. Alta sensibilidad: Puede detectar mutaciones con un contenido de muestra de ADN tan bajo como el 0,1%.
2. Cuantificación precisa: Detecta cuantitativamente las variaciones en el número de copias de los genes, lo que permite detectar a tiempo la progresión de la enfermedad y ajustar los planes de tratamiento.
3. Sin necesidad de controles internos: Evita resultados falsos negativos.
4. Sencillo y rápido: Las pruebas pueden completarse en un día laborable en el entorno del hospital/laboratorio.
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