Tira de prueba de aterosclerosis RealFast™

para mutaciones genéticasde homocisteínade inmunoanálisis

Las mutaciones en el gen de la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) se asocian a una disminución de la actividad enzimática, lo que provoca hiperhomocisteinemia y efectos secundarios tóxicos del tratamiento con metotrexato. Los ensayos de ViennaLab identifican a los pacientes predispuestos a desarrollar enfermedades cardiovasculares o intolerancia al metotrexato. Los niveles elevados de homocisteína, un producto intermedio del metabolismo de la metionina, son un factor de riesgo establecido de aterosclerosis y trombosis arterial Dos variantes comunes del gen MTHFR, 677C>T y 1298A>C, contribuyen a reducir la actividad enzimática y, por tanto, a la hiperhomocisteinemia En consecuencia, la hiperhomocisteinemia puede afectar a la sensibilidad al metotrexato y contribuir a su toxicidad La homocigosis para 677C>T o la heterocigosis compuesta para 677C>T / 1298A>C conlleva un riesgo significativamente mayor de efectos secundarios negativos de la medicación con metotrexato La identificación de estas variantes genéticas en el gen MTHFR es crucial para una terapia adecuada y segura con metotrexato.