El cáncer de pulmón se clasifica en dos tipos: cáncer de pulmón no microcítico (CPNM), con una frecuencia del 80~85%, y cáncer de pulmón microcítico, con una frecuencia del 15~20%. El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) se expresa en la superficie de las células epidérmicas y tiene actividad tirosina quinasa. La sobreexpresión del EGFR sólo se encuentra en el CPNM y puede provocar un sistema de transducción de señales en las células causando la proliferación celular, la neoangiogénesis inducida por el tumor (formación de nuevos vasos sanguíneos) y la inducción de la transición. El inhibidor de la tirosina quinasa EGFR (TKI), gefinitib (Iressa, AstraZenca) o erlotinib (Tarceba, Roche), es eficaz para inhibir el crecimiento de las células cancerosas y conduce a la muerte de las células cancerosas y la supresión de nuevos vasos sanguíneos en el tejido del cáncer de pulmón. Especialmente, algunas mutaciones específicas en el dominio de unión ATP del gen EGFR tienen una fuerte correlación positiva con la tasa de respuesta de EGFR-TKIs. Además, los pacientes de CPNM con mutaciones del EGFR son más eficaces a los EGFR-TKI y muestran una tasa de supervivencia prolongada de los pacientes con cáncer de pulmón. Por lo tanto, la detección de la mutación del EGFR se está convirtiendo en un biomarcador pronóstico importante para la respuesta al fármaco, y se espera que la detección eficaz de la mutación del EGFR sea muy útil para aumentar la tasa de supervivencia de los pacientes con cáncer de pulmón en la terapia dirigida.
CARACTERÍSTICAS
Alta sensibilidad y especificidad incluso con pequeñas cantidades de ADN (1% LOD con 25 ng de ADN mixto de tipo salvaje/mutante)
Kit listo para usar basado en PCR en tiempo real
Corto tiempo de ejecución (menos de 3 horas)
---