Kit de prueba de oncología PC2022010108

del gen EGFRde tejidosclínico

El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es un receptor tirosina quinasa que se expresa en el 50% de los casos de cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) [1] y está estrechamente relacionado con la aparición y el desarrollo de tumores. El EGFR es el gen causante de la mutación más frecuente en los pacientes de CPNM de la población de Asia Oriental, con una frecuencia de mutación del 38,4%, entre los cuales las mujeres de Asia Oriental tienen una frecuencia de mutación del 51,1% [2]. La mutación del gen EGFR es el factor predictivo más importante de la eficacia del inhibidor de la tirosina quinasa EGFR (TKI) y es un requisito previo para determinar clínicamente si los pacientes pueden utilizar la terapia EGFR-TKI. Tanto las directrices de la National Comprehensive Cancer Network (NCCN) como las de la Sociedad China de Oncología Clínica (CSCO) incluyen la detección de la mutación del EGFR como una recomendación de categoría 1 [3][4]. MUTACIONES COMUNES Las mutaciones carcinogénicas del EGFR se producen principalmente en los exones 18-21, de los cuales 19 del y L858R representan entre el 85% y el 90% de las mutaciones del EGFR [1], que también son las mutaciones sensibles al EGFR-TKI más comunes. La mutación T790M sugiere resistencia a la primera y segunda generación de EGFR-TKI mientras que es sensible a la tercera generación de EGFR-TKI. En el caso de la mutación 20 ins，que no es sensible al EGFR-TKI tradicional, sugiere el uso del inhibidor EGFR 20 ins. IMPORTANCIA DE LA DETECCIÓN 1. Detección de la mutación EGFR en pacientes resecables con CPNM en estadio IB-IIIA para guiar la terapia adyuvante dirigida. 2. La detección de la mutación del EGFR en pacientes con CPNM en estadios III y IV no resecables puede ayudar a guiar los tratamientos según la clasificación molecular. 3. Para los pacientes con resistencia al EGFR-TKI, se recomienda realizar otra biopsia para la detección de la mutación del gen EGFR.