El oncogén viral del sarcoma de rata de Kirsten (K-ras) es el gen mutado con mayor frecuencia en pacientes con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) en EE.UU./Europa y el segundo gen mutado con mayor frecuencia en pacientes con CPNM en Asia oriental, con una frecuencia de mutación del 9,8%; aproximadamente el 30% de los cuales son mutaciones G12C [1]. La mutación de K-ras se asocia con un mal pronóstico (en comparación con el tipo salvaje, HR=1,5, P=0,002) [1]. En mayo de 2021, la FDA aprobó el inhibidor de KRAS G12C Sotorasib de AMGEN para el tratamiento de pacientes adultos con CPNM localmente avanzado o metastásico con mutación KRAS G12C, que hayan recibido al menos una terapia sistémica previa.
MUTACIONES KRAS EN EL CÁNCER COLORRECTAL
El cetuximab y el panitumumab son anticuerpos monoclonales dirigidos contra el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), que pueden impedir de forma competitiva que el EGFR se una a su ligando e inhibir su transmisión de señales corriente abajo. K-ras se encuentra en la vía de señalización MAPK corriente abajo de EGFR. La proteína K-ras mutante no depende de la regulación del EGFR, por lo que los pacientes son resistentes al cetuximab y al panitumumab. La FDA indicó específicamente en las instrucciones de uso de cetuximab y panitumumab que estos fármacos no están recomendados para pacientes con cáncer colorrectal con mutación de K-ras.
IMPORTANCIA DE LA DETECCIÓN
1. Seleccionar a los pacientes para el tratamiento del CPNM localmente avanzado o metastásico con el inhibidor G12C en función de la presencia de la mutación KRAS G12C en muestras tumorales o plasmáticas.
2. Los pacientes con mutación del gen KRAS presentan una respuesta deficiente a las terapias anti-EGFR o anti-HER2.
CARACTERÍSTICAS Y VENTAJAS
1. Precisión y fiabilidad: Utiliza un tubo de PCR precargado para evitar eficazmente la contaminación cruzada.
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