Este kit está destinado a la detección cualitativa in vitro de 8 mutaciones en los codones 12 y 13 del gen K-ras en ADN extraído de secciones patológicas humanas incluidas en parafina.
Se han encontrado mutaciones puntuales en el gen KRAS en varios tipos de tumores humanos, alrededor de un 17%~ 25% de tasa de mutación en tumor, 15%~ 30% de tasa de mutación en pacientes con cáncer de pulmón, 20%~ 50% de tasa de mutación en pacientes con cáncer colorrectal. Debido a que la proteína P21 codificada por el gen K-ras se encuentra aguas abajo de la vía de señalización del EGFR, después de la mutación del gen K-ras, la vía de señalización aguas abajo siempre se activa y no se ve afectada por los fármacos dirigidos aguas arriba sobre el EGFR, lo que resulta en una proliferación maligna continua de las células. Las mutaciones en el gen K-ras generalmente confieren resistencia a los inhibidores de la tirosina quinasa EGFR en pacientes con cáncer de pulmón y resistencia a los fármacos anticuerpos anti-EGFR en pacientes con cáncer colorrectal [1, 2, 3]. En 2008, la National Comprehensive Cancer Network (NCCN) publicó una guía de práctica clínica para el cáncer colorrectal, en la que se señalaba que los sitios de mutación que provocan la activación de K-ras se localizan principalmente en los codones 12 y 13 del exón 2, y recomendaba que todos los pacientes con cáncer colorrectal metastásico avanzado pudieran someterse a una prueba de mutación de K-ras antes del tratamiento[4].
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